免疫システム 英語。 免疫の仕組み

がん免疫療法とPD

免疫システム 英語

英語でなんて言うでしょう? 今注目のあの言葉を英語で紹介します。 今日は「 集団免疫」です。 immunityの t はアメリカ英語ではフラップTの音です。 フラップTの音ってって何?という人はもチェックしてみてください! herdは「群れ、群衆」、 immunityは「免疫」という意味です。 集団免疫を意味する言葉には、 community immunity、 population immunity、 social immunityという言い方もあります。 発音メモ herdは、heard(hear「聞く」の過去形)と同じ発音です。 つまり同音異義語ですね。 カタカナ母音で書き分けるとこうなります。 and I hear this all the time, "I am young. I am healthy. I don't need it. CDC COCA Call - Hepatitis A Outbreaks in Multiple States: CDC Recommendations and Guidance 今日も見ていただきありがとうございます。 コンテンツがおもしろかったら フォローいただけると嬉しいです。 聴く、話すに加えて、カタカナ母音で「 見る」が英会話・英語学習に役立ちそうと思ったらこちらもチェックしてみてください。 (中学一年生レベルの 単語500を収録) 英語の母音:まずは1つチェックしてみよう 25も母音があって覚えるのは大変と思われたあなた、その気持ちよくわかります。 そんな方、まずはをチェックして、あなたが知っている英語の音、 1つでもいいので探してみてください。 英語の音が整理されて、きっと英語力アップにつながると思いますよ。 こちらもおすすめ.

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コロナ患者、本当にこわい「免疫システムの暴走」

免疫システム 英語

免疫(めんえき、immunity)というのは実体的な言葉で、、、あるいは望まれない侵入生物を回避するために十分な生物的防御力を持っている状態を指す。 免疫には特異的な要素をもつものと、非特異的な要素をもつものがある。 非特異的要素は障壁として働いたり、抗原特異性に拘わらず、広い範囲の微生物を排除する働きをもつ。 のもう一つの種類の要素は、遭遇した新しい病気各々にそれら要素を適応させて病原体特異的な免疫を生じることができるようにする。 適応免疫はしばしば免疫がどのように誘導されるかに依存して2つの主要な型に分けられる。 自然獲得された免疫は、病気を起こす病原体との接触で生じ、この際病原体の接触は故意ではない。 対して人為的獲得免疫はウイルス接種のような意図的な行為によってのみ発達するものである。 自然獲得免疫も人為的獲得免疫も免疫が宿主に誘導されるかあるいは免疫された宿主から受動的に移動するかによってさらに分けられる。 受動免疫は免疫をもった宿主から抗体や活性化T細胞を移動して付与される。 有効なのは短期間で普通数か月しか続かない。 一方能動免疫は宿主体内に抗原によって誘導されもっと長期間続いて時には生涯にわたる。 下図に免疫のこれら分類をまとめた。 19世紀のコレラ流行を表したもの 免疫の概念は数千年の間人類の興味を引いていた。 前史時代の病気に対する考えは、超自然的な力が原因で、神あるいは敵のそばで魂に尋ねてきた、悪い行いや悪魔の考えを神が罰する形が取られたものとされた。 と19世紀の間には科学的方法の基礎が作られ、病気は4つの気質(血、粘液(痰)、黄色胆汁、黒色胆汁)の1つが変化するかバランスが崩れることに帰せられた。 この期間に人気があったのは瘴気論である。 コレラや黒死病は"悪い空気"の有毒な形である瘴気によって起こるとされた。 誰でも瘴気に接触すると病気に罹った。 近代的な言葉「免疫」immunityはラテン語のimmunisに由来する。 兵役サービス、納税、あるいは他の公共へのサービスからの免除を意味している。 書いた記録に「免疫」概念が最初に現れるのは、アテネのによってBC430年に書かれたものである。 彼は「病人や死にそうな人は病気から回復した人々によって手厚く看護された。 なぜなら彼らは病気の経過が分かっており彼ら自身はもう心配はなかったから。 そして 以前病気に罹ったものは2回は罹らず死ぬことはない」と記した。 免疫(immunes)なる言葉がBC60年頃詩人によって詠まれた叙事詩『ファルサリア』中にも見受けられる。 彼は北アフリカ部族の蛇毒抵抗性を描写した。 特定の病気の病原体によって引き起こされる免疫(immunity)についての記述が最初に臨床的な視点でなされたのは、おそらくイスラムの医者によって書かれた『Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah』 天然痘および麻疹についての論文、翻訳1848年 )であるだろう。 論文中彼は天然痘と麻疹の臨床描写を行い、これらの特定の病気を起こすものに接触すると長続きする免疫immunityがつくことを示した(彼は免疫immunityと言う言葉を使わなかったのだが)。 しかし誕生後間もない科学である免疫学が、いかに細菌が病気を起こすか、そして感染後いかに人の体がさらに障害を受けないよう抵抗力を獲得するのかの説明を始めるまで、による病気の病原体説まで待たねばならなかった。 ルイ・パスツール、実験室にて。 1885年 受動免疫による治療はポントスのに始まるだろう。 彼は毒に対して、自身を強固にしたいと思い、抵抗力を付けるために毎日致死量以下の毒を飲んだ。 ミトリダテスは地球上のあらゆる毒から身を守るために宇宙の解毒者になるとも言った。 約2,000年近くの間毒は病気の原因に最も近いものと考えられ、ルネサンス時代は様々な物質の複雑な混合物、これはミトリデイトと呼ばれたが、それが中毒の治癒に用いられた。 この治療法の改良版は『Theriacum Andromachi』で、19世紀までよく用いられた。 1888年エミリー・ルーとアレキサンドル・イェルサンはジフテリア菌を単離した。 そして1890年とによってジフテリアと破傷風に対する免疫に基づいてが発見された後、抗毒素が近代治療免疫学の主要で最初の成功となった。 ヨーロッパでは能動免疫の導入が始められ、その試みに天然痘が含まれていた。 しかしながら免疫処置は少なくとも千年の間様々な形で存在していた。 免疫処置を最初に用いたのは知られていないが、AD1,000年頃であり、中国人は天然痘のかさぶたで作られた粉末を乾かし吸い込むというような免疫処置の形となるものを実際に行い始めていた。 15世紀頃のインドとオスマン帝国と東アフリカで、(天然痘のかさぶたの粒から作った粉末を用いて皮膚を突くことによって)あばたを作ることはごく普通のことになっていた。 このあばた作りは18世紀初めメアリー・ウォートレー・モンターギュ嬢によって西洋に紹介された。 1796年は死んでいないウイルスだが天然痘に対する免疫を誘導する牛痘を用いたより安全な接種法を導入した。 ジェンナーの取ったやり方の成功とそれが一般的に認められたことは、その後19世紀終わりにワクチン接種の性質の一般性がパスツールによって導き出され発展したことへつながった。 受動免疫 [ ] は既存の抗体の形で、ある個人から他人へ能動免疫を移動することである。 受動免疫は母親の抗体が胎盤を経由して胎児に移動されるときに自然に起こりうる。 受動免疫は、高レベルのヒト(あるいはウマ)の何らかの病原体や毒に対する抗体を免疫のない個体に移すような場合に、人為的にも誘導される。 受動免疫処置は感染の高いリスクがあるときか体が自身の免疫応答を発達させるに十分な時間的余裕がないとき、あるいは罹患中か、免疫抑制的な病気の症状を治めるために用いられる。 受動免疫は即時的な防御を提供するが、生体自身は記憶を生じさせない。 したがって患者は後で同じ病原体に感染するリスクをもつ。 自然獲得受動免疫 [ ] 母親による受動免疫は自然に行われる獲得受動免疫の型であり、妊娠中母親によって胎児に運ばれる抗体を媒介とした免疫を指している。 母親由来の抗体(MatAb)は胎盤細胞のFcRn受容体によって胎盤を通って胎児に渡される。 これは大体妊娠第3月に起こり、 IgGが唯一の胎盤通過可能な抗体イソタイプである。 受動免疫は母乳中のIgA抗体の移動によっても提供され新生児が自身の抗体を合成できるまで新生児の消化管に入って細菌感染を防御する。 生産されたジフテリア抗毒素の最初の瓶詰めの1つ(1895年という年号表示が見える) 人為的獲得受動免疫 [ ] 人為的な獲得受動免疫は抗体を移動させて短期間の免疫処置を行うもので、抗体はヒトあるいは動物の血漿としてプールした免疫グロブリンとして静注(IVIG)で、筋注(IG)で、ないしモノクローナル抗体(NAb)の形でなどいくつかの形にして投与されうる。 これは急性感染症のいくつかの型の治療や中毒の治療にも用いられている。 受動免疫の人為的誘導は1世紀以上も感染症を治療するのに用いられてきた。 そして、抗体はまだ姿を見せていなかったので、しばしばある種の感染症の唯一の特異的治療であった。 免疫グロブリン療法は、1930年代まで、また、抗生物質サルフォナマイドが導入された後も、重症呼吸器感染症の治療において第一線の治療法であり続けた。 細胞性免疫の受動的移動 [ ] 細胞性免疫の受動的あるいは適応的移動はある個人の感受性のあるあるいは活性化したT細胞を他人に移すことで付与される。 これはヒトでは滅多に行われない。 組織適合性(の一致)のあるドナーが必要とされることがしばしば困難であることによる。 不一致のドナーを用いるとこの型の移動は重篤な移植片対宿主病の危険をもたらす。 しかしいくつかのがんの型や免疫不全を含んだ病気の治療には用いられてきた。 骨髄移植では(未分化の)造血性幹細胞が移されるので、この型の移動は、これと異なっている。 能動免疫(別名:自動免疫、自力免疫) [ ] 免疫応答が病原体の感染(あるいはワクチン初回投与)から始まり能動的な免疫記憶を形成して維持される時間的経過。 B細胞とT細胞が病原体によって活性化されると記憶B細胞およびT細胞が産生される。 動物の生涯にわたってこの記憶細胞は、遭遇したそれぞれの特異性のある病原体を記憶しておりその病原体が再び感知されると、つよい応答を繰り出す。 この型の免疫は能動的かつ体の免疫系が将来の接触に対して準備するので適応的である。 能動免疫はしばしば細胞性も体液性も含み、自然免疫系からの入力も含む。 自然免疫系は誕生時から備わり経験の有無に拘わらず病原体から個人を防御する。 しかし適応免疫は感染あるいは免疫処置がなされた後だけ発動するので、生存中"獲得"されるものである。 自然獲得能動免疫 [ ] 自然に獲得される能動免疫はヒトが生きた病原体に接触したときに起こる。 そして初回免疫応答が起こされ免疫記憶の保持に至る。 この型の免疫は人為的でないので自然である。 免疫系の機能の多くの異常は能動免疫の形成に影響をもちうる。 例えば免疫不全と免疫抑制において見られるように。 人為的獲得能動免疫 [ ] 人為的獲得能動免疫は抗原を含んだ物質であるによって誘導できる。 ワクチンは抗原に対する初期応答を刺激し、病気の症状は起こさない。 ワクチン接種という言葉はエドワード・ジェンナーが考えだし、ワクチン接種における開拓者的研究に鑑み、ルイ・パスツールもそれに合わせた。 パスツールの用いた方法は、それらの病気の感染性病原体に対し、それらの病原体が重大な病気を起こす能力を失うような処理をする必要があった。 パスツールはジェンナーの発見に敬意を表してワクチンという名称を一般名として採用した。 パスツールの研究はジェンナーの上に構築された。 1979年の天然痘撲滅以前の、ワクチン接種呼びかけのポスター。 上から、「新年に当たりワクチン接種をしましょう」、「(smallpox)に対する」、「今すぐワクチン接種を」などとある。 1807年バイエル人たちが、兵役動員のために必要な、天然痘に対するワクチン接種の最初のグループとなった。 天然痘の広がりが戦闘に関与していたため、 その後の戦争の広がりとともにワクチン接種の施行は増えて行った。 伝統的なワクチンには4型がある:• 不活性化ワクチンは化学薬品や熱処理で殺された微生物からなり、もはや感染性はもたない。 例は、インフルエンザ、コレラ、腺ペスト、A型肝炎各ワクチン。 コレラの型のワクチンの大部分は追加免疫が必要かも知れない。 生きた弱毒ワクチンは、病気を起こす力をなくす条件で培養した微生物からなる。 これによる応答は持続性があり一般に追加免疫は不要である。 例は黄熱病のほか、麻疹、風疹、おたふく風邪各ワクチン。 微生物が産生する類毒素からなる。 類毒素は微生物の毒素を不活性化した物質で、これらが(微生物自身よりも)病気をもたらす場合、毒素に出合う前に用いる。 類毒素ベースのワクチンには破傷風とジフテリア各ワクチンが含まれる。 サブユニットワクチンは、病気起因性の病原体の小断片から構成される。 この例として目立つのはB型肝炎ワクチンである。 大部分のワクチンは消化管からの吸収はあまり期待できないので皮下注射で行われる。 ポリオ、腸チフス、およびコレラの弱毒生ワクチンは、腸をベースとした免疫を付与するため経口的に与えられる。 引用文献 [ ]• 2006 Disease and Immunity, Rhodes College. 1989 History of Immunology Hardcover Academic Press. Note: The first six pages of this text are available online at:• Immunology Course Medical School, University of Pavia. 2003 The Columbia Electronic Encyclopedia, Sixth Edition. Columbia University Press from Answers. com, 2006. この記事には現在である次の出版物からのテキストが含まれている: , ed. 1728. " 要記事名". first ed. James and John Knapton, et al. New York and London: Garland Science. , Sunshine, G. , and Benjamin, E. 2003. ; Stiehm, E. Richard 2000. Clinical Microbiology Reviews 13 4 : 602-614. "Smallpox - A Great and Terrible Scourge"• The National Immunization Program at the Centers for Disease Control and Prevention 関連項目 [ ]•

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免疫 (医学)

免疫システム 英語

免疫系(めんえきけい、: immune system)とは、生体内でなどの非自己物質やなどの異常な細胞を認識して殺滅することにより、生体をから保護する多数の機構が集積した機構である。 精密かつダイナミックな情報伝達を用いて、、、が複雑に連係している。 この機構はからまで広い範囲の病原体を感知し、作用が正しく行われるために、生体自身の健常細胞や組織と区別しなければならない。 この困難な課題を克服して生き延びるために、病原体を認識して中和する機構が一つならずした。 のような簡単なでもウイルスを防御する系をもっている。 その他の基本的な免疫機構は古代のにおいて進化し、、、、に残存している。 これらの機構はディフェンシンと呼ばれるが関与する機構であり、貪食機構であり、 である。 のようなはもっと複雑な防御機構を進化させた。 脊椎動物の免疫系は多数のタイプの、細胞、器官、組織からなり、それらは互いに入り組んだダイナミックなネットワークで相互作用している。 このようないっそう複雑な免疫応答の中で、ヒトの免疫系は特定の病原体に対してより効果的に認識できるよう長い間に適応してきた。 この適応プロセスは適応免疫あるいは獲得免疫(あるいは後天性免疫)と呼ばれ、免疫を作り出す。 特定の病原体への初回応答から作られた免疫記憶は、同じ特定の病原体への2回目の遭遇に対し増強された応答をもたらす。 獲得免疫のこのプロセスが接種の基礎である。 免疫系が異常を起こすと病気になる場合がある。 免疫系の活動性が正常より低いと、免疫不全病が起こり感染の繰り返しや生命を脅かす感染が起こされる。 免疫不全病は、重症複合免疫不全症のようなの結果であったり、の感染によって起こされる AIDS やが原因であったりする。 反対には、正常組織に対しあたかも外来生物に対するように攻撃を加える、免疫系の活性亢進からもたらされる。 ありふれた自己免疫病として、、、紅斑性がある。 は免疫系のあらゆる領域のをカバーし、ヒトのや病気に深く関係している。 この分野での研究をさらに推し進めることは健康増進および病気のにも期待できる。 概要 [ ] 免疫とは、やなどが持つ、体内に入り込んだ「自分とは異なる」(非自己)を排除する、生体の維持機構の一つである。 一般に、やなどの排除には、のによるが働くのに対し、免疫はそれよりもである(やなど)や、体内に侵入したを排除するための機構として働くことが多い。 特に病原体によるから身を守るための感染防御機構として重要であり、単に「免疫」と呼ぶ場合には、この 感染防御免疫のことを指す場合も多い。 免疫系は 自然免疫(先天性免疫、基本免疫)と 獲得免疫(後天性免疫、適応免疫)とに大別される。 自然免疫にはある特殊なが備わっており、それらは侵入物が自己を再生産したりに対し重大な被害をもたらす前に発見、排除し、病原体が体内でして宿主に深刻な害を及ぼす前に対処する事ができる。 一方の獲得免疫はやなどの血中タンパク質による の他に、などのによる によって担われている。 リンパ球には成熟してを産生するのほかに、で分化するなどがある。 その他、によってを取り込んで分解してT細胞に提示するなども免疫機能の発現に関与する。 これらの細胞はで産生され、胸腺や、などのリンパ系組織での相互作用をへて有効な機能を発揮するようになる。 自然免疫も適応免疫もその効果のほどは自己と非自己のの区別ができる能力をもった免疫系かどうかにかかっている。 免疫学において自己分子とは、免疫系によって外来物質と区別できるような自己の身体要素のことである。 反対に非自己分子とは、免疫系によって外来物質と区別される外来分子のことである。 非自己分子の一つのクラスは、(antigen; これは antibody generatorの短縮語である)と呼ばれ、特異的な免疫に結合し、免疫応答を誘発する物質と定義される。 免疫系の構成要素 項目 との反応 非特異的 特異的 接触後最大応答までの時間 短い(即座) 長い(病原体に適応するための遅延) 関与する成分 および 細胞性および体液性 細胞の名称 免疫 なし あり 生物界での分布 ほとんど全ての生物 重層的防御 [ ] 免疫系は、から生体を、特異性を高めながら重層的な防御体制で守る。 最も簡単なのは、物理的な障壁で、やが生体に侵入するのを防ぐことである。 がこの障壁を突破して体内に侵入したとき、即座に自然免疫(先天性免疫とも呼ばれる)はそれを感知し非特異的に対応して排除する。 自然免疫はあらゆるおよびに認められる。 しかし病原体が自然免疫もうまく逃れたならは第3階層の防御反応を繰り出す。 これが 獲得免疫であり、一度感染源に接触することで自然免疫によって発動される。 後天性免疫系は病原体を認識して攻撃するが、感染を受ける間、応答を病原体への認識が改善されるよう適応する。 この機構は、病原体が排除された後も免疫として残り、次いで、同一(あるいは非常に似通った)の病原体に遭遇する度に強化される仕組みになっていて、より早く強力な攻撃が加えられる。 表面(上皮)の防壁 [ ] に曝露された細胞(いわゆるだけでなく、やなどを含む)にはをから守る障壁があり、機械的、化学的、生物学的に守っている。 機械的防壁 [ ] に見られるワックス性、の、産み落とされたの殻や、そして。 これらは機械的障壁の例であって、感染に対する防御ラインの第一線にある。 皮膚は、外層、から構成され、ほとんどの感染因子を物理的に遮断する。 しかし生体は外界に対して完全に密閉されることはできないのだから、、、性尿器路など、外界に対して開口された部分を守るのには他の系を作動させる。 肺とでは、やの気流との動きによって、や管の他の刺激物を機械的に排除する。 やを流す行動も病原体を機械的に追い出すし、の呼吸管やのや管から分泌されるには、を捕らえ絡み取る働きがある。 化学的防壁 [ ] 化学的障壁も防御に働く。 は、を豊富に含むがきっちり密に並んで構成されている。 これがを弾き、皮膚をに保つため、皮膚はのを抑える化学的障壁としても働く。 、、に含まれるや等のも作用がある抗細菌物質である。 は後のわずかにでもに傾いたとき化学的障壁として働くし、は殺滅性のあるややを含む。 としてにはが極端な低を示すとともにのを含んでおり、摂取された病原体に対して強力な化学的防御の働きがある。 生物学的防壁 [ ] 生殖や管ではしている叢がとや繁殖場所をめぐってと競争して生物学的障壁として機能する。 この場合、や利用できるのようなを変えることもある。 このことは病原体が可能な個体数までできる可能性を減らす。 内では、が働いている。 に通常含まれているのような純粋によって良性細菌叢を再導入することは、子供たちの腸管での集団のバランスをなものに保つのを助ける働きがあるという証拠が出されている。 これは細菌性、、、術後感染の研究の予備的データに希望を与えている。 細菌性のに対してはしばしばが用いられるが、大部分の抗生物質は病原体となる細菌と正常な細菌の両方に非特異的に作用するし、には効かないので、抗生物質のによって、を異常に増殖させ、膣のようなを引き起こす場合がある。 自然免疫 [ ] がでの防壁を突破し、や物質が生体内にうまく侵入できると、続いて生体内の 自然免疫系(先天性免疫系)と対峙する。 これは体液的・化学的・細胞的な障壁によるの保護機構である。 やリンパ球などのや機構が動員されて宿主を守り、その際に通常はが起きる。 この自然免疫応答は普通生体が微生物を構造で感知するときに発動する。 この構造パターンは広い範囲の微生物グループの間で保存されている。 あるいは細胞は障害を受けると警戒シグナルを出す。 それらの全てではないが多くは病原体を認識する同じによって感知される。 自然免疫系による防御はであり、病原体に対して包括的な応答を行う。 つまり様々な病原体に対して別個に応答するのではなく常に汎用的な方法で対処するがゆえに、効力を発動するまでの時間が短く、いわば常に臨戦態勢にある。 反面、獲得免疫系のようなが無く、長期にわたって防御する仕組みではない。 自然免疫系は大部分の生物にとって宿主防御の主要な系であり 、・・・(などの高等を除く)においては主要な防御システムである。 原始的な生命も持っており、的に古い防御方法であると考えられている。 また、、Nodタンパク質、(病原に対するセンサー)などの研究が20世紀末から進展し、自然免疫がにも存在するのみならず、獲得免疫が成立する前提として重要なメカニズムである(たとえばやが病原体の存在により直接活性化される)ことが明らかとなった。 体液性すなわち化学的防壁 [ ] 炎症 [ ] はのや刺激に対し免疫系が最初に起こす応答の一つである。 炎症の徴候は、、、、の4つで、に流入するの増加によって起こされる。 炎症はや感染を受けたがするとと呼ばれる特定の群などの化学的因子によって起こり、感染に対する免疫機構の正常な反応である。 エイコサノイドにはが含まれ、この物質は炎症に関係した場合、発熱と拡張を起こす。 また同じくエイコサノイドに含まれるはある種の(リンパ球)に作用する。 サイトカインの種類には間の情報伝達に関与する、を促してなどを呼び寄せる、宿主細胞のを停止させるようなに対して、抗ウイルス活性をもったなどがある。 増殖因子や因子もされる場合がある。 これらのサイトカインや他のは免疫細胞を感染部位に動員し、病原体を排除してから損傷を受けたあらゆる組織のを促す。 補体系 [ ] 詳細は「」を参照 は、外来細胞の表面に攻撃を加える、或は他の細胞によって破壊されるよう指標を付けるための抗体能力を補助 補う する生化学的カスケード 連鎖 である。 補体とは、の機能を補助、あるいは補完するである。 20以上のタンパク質が関与し、抗体による殺滅を 補 強する能力をもつ、という意味で名づけられた。 補体は自然免疫応答において主要な性要素をなす。 補体系をもつ種は数多く、に限らず、、、の一部など、ある程度原始的なでも持ち合わせている。 ではこの応答はこれらに付着した抗体に補体が結合することにより、あるいは微生物の表面のに補体タンパク質が結合することによりされる。 この認識シグナルが、速やかな殺滅応答を発動する。 応答のスピードを決めるのは引き続いて起こる補体分子のタンパク質分解の活性化によって起こるシグナル増強の程度である。 多くの補体タンパク質はタンパク質分解的切断によって活性化されると に成る。 補体タンパク質が微生物に付着した後、補体自身のタンパク質分解酵素活性が発現し、続いて他の補体タンパク質分解酵素が活性化され、これが連続して起こる。 これはカスケードを引き起こし、最初のシグナルを正のでコントロールしながら増強するものである。 補体がこうしてまとわりつくことによっては破壊され病原体は殺される。 補体の活性化によりしばしば細胞の破壊が起こり、それによる感染細胞の細胞、病原体の死を引き起こす。 補体機構の最終産物は別名 細胞膜障害性複合体とも言い、感染した細胞や感染源の細胞膜を破壊することで、 や を起こす。 これを 免疫溶菌現象、あるいは 免疫溶菌反応といい、細菌への防御においてはの貪食と並び重要な機構である。 カスケードはを産生して免疫細胞を誘引し、の透過性を更新し、病原体の表面を(コート)して破壊できるようマークを付ける。 補体系は病原体表面をオプソニン化 或はコーティング することで、病原体が他の細胞に破壊されるよう札 タグ,tag を付け、炎症細胞の回復を誘発し、中和された抗原抗体複合体の残骸を除去する。 細胞による防壁 [ ] 正常なヒトの循環の、 SEM 画像。 および突起物で覆われでこぼこした少数のリンパ球を含んだを認め、ほかに単球、、そして多数の小さな板状のを認める。 はどのやとも結合しているのではなく、単一のからなる器官であり、独立したのように行動する、自然免疫系の右腕である。 自然免疫系の白血球には、肥満細胞、好酸球、好塩基球、ナチュラルキラー細胞、(マクロファージ、好中球、樹状細胞)や感染誘引可能性病原体を識別する機能がある。 これらの細胞はを認識し排除するが、を呑み込んで殺するか、より大きな病原体に対しては接触して攻撃する。 自然免疫は感染の最初の段階で働くが、多くの感染源は自然免疫を回避するための戦略を発達させてきた。 自然免疫系細胞は更に特異的適応的な獲得免疫に於いては重要なであり 、として知られる過程を通すことでそれを活性化することが出来る。 貪食機能は細胞性自然免疫で重要な役割をもっており、病原体や粒状物を呑み込み食す食細胞と呼ばれる細胞によって行われる。 食細胞は感染源や粒子を貪食、すなわち 食うことによって排除する役割を担う。 食細胞は普段は体内を巡回して病原体を探しているが、によって特定の部位に誘導される。 病原体は一旦食細胞に呑み込まれるとファーゴソームと呼ばれる細胞内によって捕らえられ、続いてと呼ばれる今一つ別の小胞と融合してファーゴリソソームを形成する。 病原体はによって、あるいはバーストに続くのファーゴリソソームへの放出によって殺滅される。 貪食機能は栄養素獲得のために進化したが、食細胞ではこの役割が拡張されて病原体の貪食を含んだ防御機構として働く。 貪食機能は、食細胞がにもにも存在することから、おそらく宿主防御の最も古い形を示したものであろう。 好中球とマクロファージは侵入病原体を捜して体内全体を移動している食細胞である。 マクロファージ上や好中球上のに分子が結合するとバクテリアの貪食や破壊が始まる。 通常中に存在し、食細胞の中で最も数が多い。 特に細菌感染の結果生じる急性期には好中球はというプロセスによって炎症部位に移動する。 大抵の場合、感染の生じた現場に最初に到着する細胞である。 (大食細胞) 組織中に存在し、侵入した感染源を追ってや細胞間スペースにも入れる。 多才な細胞で、、タンパク質、それにのような制御因子など広範囲にわたるを産生する。 マクロファージは死体・ゴミあさりの()細胞としても働き、体内の役に立たなくなった細胞、およびその他の崩壊沈着物の除去および適応免疫系を活性化するとして働く。 (DC; dendritic cell) 外界に接するの中に存在する食細胞である。 したがってこの細胞は主に、、、、に存在する。 この細胞の名称はの(dendrite)に似ていることから付けられた。 神経細胞も樹状細胞も樹状突起を多数もっているが、機能には関与していない。 樹状細胞は適応免疫系の鍵となるに抗原を提示するので、自然免疫と獲得免疫の橋渡しをしている。 (NK細胞) 細胞やウイルス感染症をに攻撃して破壊する (ちなみにこれは炎症反応には含まない)。 と 好中球と関係があり、に対する防御の際に化学をする。 また、などのにも関与する。 (マスト細胞) やに存在し、感染防御やの回復、応答を制御する。 この細胞は最も多くはとに関与する。 特異的・適応的な獲得免疫 [ ] 獲得免疫系は初期のにし、より強力な免疫反応を起こし、個々のが特定の型であることを示すによって判別し(免疫記憶)する機構である。 応答は抗原特異的であり、と呼ばれるプロセスの間に特異的な非自己の抗原であるという認識が行われる必要がある。 抗原特異性の認識によって、特定の病原体あるいは特定の病原体感染細胞に対して調整された応答の発動を可能とする。 このような調整された応答を開始する能力は体内の記憶細胞によって保持される。 もし病原体が1回以上生体にするなら、このような特定の記憶細胞が使われて即座に病原体は排除される。 リンパ球 [ ] 獲得免疫に関与するは特定の種類ので、と呼ばれている。 その主要なタイプはとであり、の中のに由来する。 B細胞は反応に関与し、T細胞は応答に関与する。 B細胞とT細胞は、特定の目標を認識する分子をもっている。 T細胞が病原体のような「異物」のターゲットを認識するには、()が小片まで分解されて 自己の受容体である(MHC、 Major Histocompatibility Complex)分子と組み合わさって提示されねばならない。 T細胞には キラーT細胞 との2種類の主要なサブタイプがある。 細胞傷害性T細胞はMHCクラスI分子と結合した抗原のみを認識し、ヘルパーT細胞はMHCクラスII分子と結合した抗原のみを認識する。 これらの2つのの機構は、2タイプのT細胞の異なる役割を反映している。 3番目のマイナーなサブタイプのT細胞としてがあり、MHC受容体に結合しない、非加工の抗原を認識する。 対照的に、B細胞の抗原に特有の受容体は、B細胞表面上の分子であり、抗原加工なしに、病原体全体を認識する。 B細胞上の抗体は、将来そのB細胞が産生する抗体のサンプルであるが多少の違いが存在する。 B細胞の各々の増殖系は異なった抗体を発現し、B細胞の抗原受容体の完全な1セットは体が作ることができる全ての抗体を表すものである。 細胞傷害性T細胞 CTL [ ] キラーT細胞が外来性ないし異常な抗原を表面にもった細胞に直接攻撃を加えている。 (CTL、キラーT細胞)はのサブグループで、(および他の)にした、損傷した、または機能不全のを殺す。 と同じく、各タイプのT細胞は異なるを認識する。 細胞傷害性T細胞は、自身の持つT細胞 が別の細胞のクラスI受容体と複合体を作っている特定の抗原と結合するとき、活性化する。 このMHC-抗原複合体の認識は、T細胞上のと呼ばれる共受容体によって助けられる。 それからこのT細胞は、このような抗原を保持したMHCクラスI受容体を発現させている細胞を捜して、体内をくまなく移動する。 活性化したT細胞がこのような細胞に接触すると、 ()のような物質を放出する。 パーフォリンは標的の細胞のに孔を開け、、水とを侵入させる。 ()()と呼ばれるほかの毒性物質の侵入は、標的の細胞にを誘導する。 T細胞による細胞の殺害は、特にウイルスの複製を防ぐのに重要である。 T細胞の活性化は厳しく制御されていて、一般にきわめて強いMHC-抗原複合体の活性化シグナルか、による付加的な活性化シグナルを必要とする。 ヘルパーT細胞 Th [ ] ヘルパーの機能:(APC)はクラスII分子(MHC2)上に抗原を提示する。 静止期ヘルパーT細胞の活性化によってや他の刺激シグナル(緑の矢印)が放出され、膜、、およびの活性を刺激する。 B細胞への刺激は産生につながる。 B細胞とへの刺激はヘルパーT細胞の増殖後に行われる。 (Th細胞)は自然免疫と獲得免疫の両方の免疫反応を調節していて、生体が特定のに対して、どちらの免疫反応を行うか決定するのを助ける。 ヘルパーT細胞には細胞を傷害する能力はなく、機能不全な細胞も殺さす、病原体も直接消さない。 代わりに、他の免疫細胞への指示を司ることで免疫反応を統制している。 ヘルパーT細胞は、クラスII分子と結合したを認識するT細胞 TCR をしている。 そのMHCと抗原の複合体は、おなじくヘルパーT細胞の共受容体によっても認識され、T細胞の活性化に作用するT細胞内の 例えば () を動員する。 ヘルパーT細胞のMHC:抗原複合体との関係は、より弱い。 それは、細胞傷害性T細胞が1個のMHC:抗原複合体分子の交わりによって活性化するのに対し、ヘルパーT細胞の活性化には、多数 200〜300くらい の受容体に、MHC:抗原複合体が付着しなければならない、ということである。 また、ヘルパーT細胞の活性化には、とより長い交わり時間を必要とする。 休んでいたヘルパーT細胞は、活性化により、他の多くの細胞種の活性に影響するを遊離する。 ヘルパーT細胞によって放出されるサイトカインのシグナルは、マクロファージの殺滅作用と細胞傷害性T細胞やを産生する の活動を強化する。 加えて、ヘルパーT細胞の活性化は、CD40リガンド 別名 () のようなT細胞表面に発現している分子の調整量の上昇を引き起こす。 この分子は抗体産生B細胞を活性化するのに必要な代表的な付加的刺激シグナルとして働く。 他のなじみのない変異型TCRをもったT細胞サブセット、例えばCD1d-拘束性などと同様に、自然免疫と適応免疫の間を広くまたいでいる。 他方様々なサブセットは、制限されたTCRあるいはNK受容体が受容体のに用いられることがあるため、自然免疫系の一部分をなす。 B細胞と抗体 [ ] は2本の重鎖と2本の軽鎖から構成される。 ユニークな可変部 可変領域 は対応するを認識することが出来る。 また、は定常部に対するを持っている。 1個のは表面上のが特定の外来に結合するとを認識することになる。 B細胞は次にこれら抗原ペプチドを特異的なクラスII分子上に提示する。 MHCと抗原の複合体はその抗原と特異的に結合するを引き寄せ、そのヘルパーT細胞がB細胞を活性化するを放出する。 B細胞が活性化されて増殖のための分裂を始めるとその子孫()はこの抗原を認識する特異的な抗体コピーを何百万も生産、分泌する。 これらの抗体はの血漿やに入って循環する。 の実体はとよばれるで、抗原を発現しているなどの病原体に特異的に結合し、の活性化あるいはによる取り込みと破壊が起きるようマークを付ける。 これをという。 抗体は侵入病原体に対し、細菌のに結合したりや細菌が細胞に感染する際に利用する受容体に妨害作用を及ぼして、直接することもできる。 代替的適応免疫系 [ ] 適応免疫の古典的な(例えばや受容体)はのみに存在するにも拘わらず、やのような原始的な無顎には独特なリンパ球由来の分子が発見されている。 これらの動物には変異性リンパ球受容体(VLRs)と呼ばれる大きな一群の分子が備わり、顎をもった脊椎動物の抗原のようにごくわずかな数(1つか2つ)ののみから産生される。 これらの分子は抗体と同じやり方でのに抗体と同じ程度の特異性をもって結合すると信じられている。 免疫記憶 [ ] とが活性化されて複製を始めるとそれらの子孫細胞の中には長期間体内に残存する細胞になるものがあるだろう。 の生涯にわたってこれらの記憶細胞は各々の特異的なに出合った記憶を保持し、病原体が再び感知されると強力な応答を発動できる。 これは、個体の生涯にわたって病原体によるに適応して起こり、免疫系が将来の接触に対して準備するものであるから、「適応」であると言える。 免疫記憶は短期間の受動的な記憶の形か長期間にわたる能動的な記憶の形かのいずれかで成立しうる。 受動的な記憶 [ ] 受動免疫 passive immunity は、、 CTL といった既存の作用物質を投与して起こす免疫反応。 はあらかじめに接触することはなく特にを受けやすい。 そこで母親からいくつかの階層からなる受動防御が提供される。 中抗体の特別の型がを経由して直接母親からに輸送される。 したがって新生児は時すでに高レベルの母親と同じ抗原特異性の幅を持った抗体をもっている。 も抗体をもっており赤ん坊のに移動し、新生児が自分自身の抗体を合成できるまで、細菌感染を防御する。 これは受動免疫であって、胎児は実際記憶細胞あるいは抗体を作らずそれらを母親から借用するだけであるから、この受動免疫は普通短期間のもので、数日から数カ月しか続かない。 では、防御的な受動免疫が、ある個人から他人へ抗体リッチなを人工的に移すことでも行いうる。 能動的な記憶と免疫処置 [ ] 免疫応答がの(あるいは初回投与)から始まり能動的な免疫記憶を形成して維持される時間的経過。 能動免疫 active immunity は、などのを投与して誘導する免疫反応。 長期的な 能動的な記憶は感染後およびの活性化によって獲得される。 能動免疫は人工的にもワクチンによって成立させ得る。 ワクチン接種(あるいは免疫処置と呼ばれる)の原理はの抗原を導入し免疫系を刺激してその特定の病原体に対する特異的免疫を発達させその病原体由来の病気を起こさないようにすることである。 この意図的な免疫応答の誘導は免疫系が自然に作り出している特異性を利用していること、そうして免疫を誘導できるということによって成功している。 集団の主要な死因の一つにがあることからワクチン処置は人類が発展させた免疫系の操作の中で最も効果のあるものである。 大部分のウイルスワクチンは生きた弱毒化したウイルスをもとにしているが多くの細菌ワクチンは有害作用のない物質の成分などの構成要素の非細胞成分をもとにしている。 多くの非細胞成分由来の抗原によるワクチンはあまり適応免疫応答を起こさないため、大部分の細菌ワクチンは、自然免疫のを活性化し免疫原性を最大にするを添加して提供される。 ヒトの免疫異常 [ ] 免疫系は、特異性、誘導性、および適応性を取り込んできわめて効果的な構造をもつに至っている。 しかし宿主防御に失敗することがあり、これは3つの大まかなカテゴリーに分けられる。 免疫不全、自己免疫、過敏症、である。 免疫不全 [ ] 免疫不全は免疫系の1つないしそれ以上の要素が機能しない場合に起きる。 免疫系がに対して応答する能力は、若くても年を取っても減退する。 免疫応答は50歳位から免疫のために衰え始める。 では、、使用は免疫機能を弱める共通の原因である。 しかしではが免疫不全の最も多く見られる原因である。 十分なを取らないはや活性、機能、抗体濃度、産生を損なう。 である、、、、A、C、E、B 6、(ビタミンB 9)が1つでも欠乏したら免疫応答は減退する。 加えて若いときにを的の原因かによる摘出で失うと、重症の免疫不全を起こし、感染性が非常に高くなる。 免疫不全は遺伝でもでも生じうる。 慢性症では、の病原体破壊力が弱いということがあるが、遺伝性またはの免疫不全の例であるAIDSやいくつかのの型は、後天的な免疫不全を起こす。 ある種のに感染することによって免疫機能が破壊され、様々な・を引き起こす病気が(AIDS、エイズ)である。 またこのウイルスを HIV と呼ぶ。 先天的に免疫機能が破綻しており、様々な感染症などを引き起こす病気はまとめてと呼ばれる。 自己免疫 [ ] 「」も参照 アレルギー(過敏症)は自己のに損傷を与える免疫応答である。 クームス分類によると、5つの型に分けられる。 I型アレルギーは即時的な反応あるいは反応で、しばしばアレルギーに付随している。 症状は穏やかな不快さからに至るまで幅広い。 I型アレルギーはやが分泌するが原因である。 II型アレルギーはが自己の細胞のにしてそれを破壊するようマークを付けることから起こる。 これは ()(ADE:: Antibody-dependent enhancement、細胞傷害性過敏)と呼ばれ、や抗体が原因である。 免疫複合体(抗原の凝集、タンパク質、およびIgGとIgM抗体)が様々な組織で沈着するとIII型アレルギーの反応が引き起こされる。 IV型アレルギーは(細胞媒介性あるいは遅延型アレルギーとしても知られるが)生じるまでに普通は2〜3日かかる。 IV型の反応は多くの自己免疫病やで見られるが、(ツタ)にも見られる場合がある。 これらの反応に関与しているのは、単球およびである。 V型アレルギーは機序はII型と同様であるが、刺激性の部分だけが異なる。 が代表的な疾患である。 他の機構 [ ] はリンパ球を生み出していないし、に基づいた体液性反応も生み出していないので多要素からなる適応免疫系は最初のに生じたと思われる。 しかし多くの種は脊椎動物の免疫のこれらの諸面の前駆機能として発現させている機構を活用している。 免疫系はの機能構造としては最も簡単なものでさえあると見受けられる。 はと呼ばれる病原体から守るために制限修飾系と呼ばれるユニークな防御機構を用いている。 も獲得免疫系をもっており、過去に接触したの断片を保持するのに配列を用いてのような形でウイルスの複製を妨害することができる。 受容体はに付随したを感知するのにほとんど総ての生物によって利用されている。 ディフェンシンと呼ばれるは全ての動物およびに見られる自然免疫応答の的に保存された要素の1つである。 やも大部分の無脊椎動物で利用されている。 とRNA干渉の反応経路は全てので保存されていてウイルスに対する免疫応答に役割を果たしていると考えられる。 動物と違い植物では食細胞を欠く。 植物の大部分の免疫応答には植物から放出される全身的な化学的シグナルがある。 植物の一部が感染を受けるとその植物は局所的な過敏性の反応を起こす。 そのことによって感染部位の細胞は速やかなを起こし他の植物への感染の広がりを阻止する。 (; Systemic Acquired Resistance)は防御反応の1つの型で、植物全体が特定の感染性病原体に抵抗するようにする。 RNA機構はウイルス複製をブロックできるのでこの全身的応答に特に重要である。 腫瘍免疫 [ ] 詳細は「」を参照 免疫系の他の重要な役割にを見つけて排除することがある。 腫瘍による形質転換細胞は正常にないを発現する。 免疫系にとってこれらの抗原は非自己に見え、免疫細胞はした腫瘍細胞を攻撃する。 腫瘍によってする抗原にはいくつかのソースがある。 を起こすのような由来のもの。 他は正常細胞では低レベルにしか見られないが腫瘍細胞で高レベルで見られるような自己である。 1例としてと呼ばれるがあり、これは高レベルに発現するとある種の細胞(例えば)をと呼ばれる腫瘍細胞に転換させる。 腫瘍抗原の3番目の可能なソースは正常細胞では細胞や生存の制御に重要なタンパク質が普通にを起こしてがん誘起分子に変わる。 免疫系の腫瘍に対する主な反応は異常細胞を CTL やときにの補助を受けて破壊することである。 腫瘍抗原はウイルス抗原と同じようにクラスI分子上に提示される。 これによって細胞傷害性T細胞 CTL は腫瘍細胞を異常と見なす。 も同じように腫瘍性の細胞を殺滅し特にMHCクラスI分子が正常に比べ少なく発現されている腫瘍細胞に対して作用する。 このことは腫瘍細胞では一般的な現象として見られることである。 往々にして腫瘍細胞に対して抗体が産生されにもそれらの細胞を破壊することが図られる。 明らかに腫瘍の中には免疫系をうまく逃れてがんに向かうものがある。 腫瘍細胞はしばしば表面にMHCクラスI分子を発現する数が少ないので、細胞傷害性T細胞 CTL による検出を免れる。 また腫瘍細胞の中には免疫応答を阻害する産物を放出するものがあり、例えばサイトカインを分泌するとやリンパ球の活性が抑制される。 加えて腫瘍細胞に対しが発達し免疫系が腫瘍細胞をもはや攻撃しないようにさせる場合もある。 逆説的だが、腫瘍細胞がマクロファージをおびき寄せるを放出し、マクロファージはその後腫瘍細胞が成長するようなサイトカインとを産生するような場合、マクロファージは腫瘍の増殖を促進できる。 加えて腫瘍細胞における状態とマクロファージ産生のサイトカインの組合せは腫瘍細胞がをブロックするタンパク質を産生するのを減らし、がん細胞の広がりを助けることになる。 生理学的制御 [ ] は免疫調節物質として働き、免疫系の感受性を変えることができる場合がある。 例えば女性のは適応免疫応答に対しても 自然免疫応答に対しても 免疫賦活活性をもっていることが知られている。 のようなは女性を選択的に襲うが、発症の時期はしばしばであるという時期の一致がある。 対照的にのようなには免疫抑制力があるようだ。 他のホルモンにも免疫系を制御していると思われるものがあり、中でも有名なのが、、である。 ホルモンレベルが年とともに減少を続けると、特に年老いた人々にとって免疫応答が減弱する原因となる。 反対にホルモンの中には免疫系の制御を受けるものがあり、目立つものとして、があり、免疫系の制御を受ける。 免疫系はやによって増強され によって損なわれる。 は免疫系に影響することがある。 例えば新鮮な、、ある種のの豊富なはな免疫系を維持促進する。 同じようにの低栄養状態は免疫系に生涯続く損傷を与えうる。 伝統的なではの中に免疫系を刺激するものがあると信じられている。 このようなハーブには、例えば、、(玉縁)、、、アメリカ・の実、、、、があり、さらにがある。 研究によると、作用の仕方は複雑で特徴付けは困難にしても、そのようなハーブは実際免疫系を刺激することが示唆されている。 医学における操作 [ ] 免疫応答は、自己免疫、、移植の結果起こる望まれない応答を抑制するよう、また、免疫系を大体逃れているに対する防御反応を刺激するよう、操作しうる。 接種やは、免疫機構のを利用したものである。 はや過剰な破壊が起こっているの制御に、また器官移植後の移植拒絶を妨げるために使用される。 はしばしば炎症の影響を制御するのに用いられる。 はこれらの薬品の中で最も強力なものである。 しかしこれらの薬品は多くの予想外のをもちうる(例えば、中心性、、)。 使用は厳重にコントロールしなければならない。 したがって、抗炎症薬は少量にしてやのような細胞傷害性あるいは免疫抑制薬との組合せで用いることがしばしば行われる。 細胞傷害性の薬品は活性化のような分裂中の細胞を殺すような免疫応答を阻害する。 しかし殺滅作用は区別できないから定常的に分裂している細胞とそれらのは影響を受け、これがをもった副作用をもたらす。 のような免疫抑制薬はシグナル伝達系を阻害することによってT細胞がシグナルに正しく反応するのを阻害する。 大きなおよび(典型的には6,000Da以上)に基づいた薬品の効果には限界がある。 薬品自身には免疫原性はなく、免疫原性のある物質と共投与される場合がある。 このようなことはの場合時々見かける。 ペプチドとタンパク質の免疫原性を予想するのにによる方法が開発されて来ており特に治療用ののデザイン、ウイルスのコート粒子に起こりそうな毒性を評価したり、ペプチドベースでの薬品処理の検証に有用である。 初期のテクニックでは主に域ではのがのアミノ酸より過剰に発現されているという観察に頼っていたが 、より最近の研究成果では、通常よく研究されたウイルスタンパク質に基づいてコンピュータはそれを学習材料として、知られたエピトープのに関しコンピュータが学習したテクニックに頼っている。 公開されてアクセスできるデータベースが、B細胞によって認識されるということが知られているエピトープのカタログ化を行うために確立されている。 免疫原性のに基づいた研究分野は新たに誕生したもので免疫インフォマティクスと言及される。 「」も参照 病原体の操作 [ ] の成功は宿主の免疫応答から逃れる能力に依存している。 したがって病原体は宿主にうまくできるような方法を免疫を媒介にした破壊を免れつつ、いくつか発達させてきた。 細菌はしばしば物理的障壁についてはそれを分泌ですることによって切り抜ける。 例えばII型分泌系の利用などである。 別の方法としてはの利用があり、宿主細胞に穴を開ける管を挿入する。 直接この管を通じて病原体から宿主へを移動させる。 管を通って輸送されるタンパク質はしばしば宿主防御を停止するのに用いられる。 いくつかの病原体が自然免疫系から免れるのに用いている回避戦略は、細胞内複製である(細胞内病原性とも呼ばれる)。 この場合病原体は生活史の大部分を宿主細胞内で過ごす。 そこでは、免疫細胞、、それにに直接接触することはなくそれらから保護される。 細胞内病原体の例としては、細菌の、のであるを起こすもの( Plasmodium falciparum)やを起こすもの( Leishmania spp. )などである。 ( Mycobacterium tuberculosis)のような他の細菌は補体による溶解を阻止する保護カプセル中に生存する。 多くの病原体が宿主の免疫応答を弱め方向を間違うような化学物を分泌する。 細菌の中には免疫系の細胞やタンパク質から守るために生物的を形成するものがある。 そのような生物的フィルムは多くの感染成功例に見られ、例えばが特徴の慢性感染や ()感染がある。 ほかに抗体に結合する表面タンパク質を発現して抗体の効力を落とす細菌がある。 この例には()、()、 ()()がある。 ウイルスが適応免疫系から免れる機構はもっと込み入っている。 簡単な方法は、必須なは隠しもって全く必須でないウイルス表面上のエピトープを素早く変化させることである(アミノ酸か糖あるいは両方)。 例えばは、宿主のターゲット細胞に侵入するのに必須なウイルス外膜のタンパク質に絶えずを起こす。 抗原のこれら頻繁な変化はこれらのタンパク質を対象とするを失敗させていることを説明するだろう。 抗原を宿主分子でマスクする方法は宿主細胞から逃れるのによく見られる戦略である。 HIVではウイルスを覆う外膜は宿主細胞のもっとも外側の膜から作られている。 このような"自己を覆い隠す"ウイルスは免疫系が"非自己"と認識するのを困難にしている。 免疫学とその歴史 [ ] 詳細は「」を参照 は免疫系の構造と機能を研究する科学である。 これは医学から生まれ初期の研究は病気に対する免疫の原因についてであった。 免疫に最初に言及したのは、知られる限りでは、のの悪疫流行の間である。 は、以前病気にかかって回復した人々は患者を看護しても2度罹ることはないと記した。 このようにして観察された獲得免疫はのちにルイ・パスツールによって探求され、ワクチン接種の開発や病気の微生物原因論の提案に結びついた。 パスツールの理論は病気の当時流布していたのような理論に真っ向から立ち向かうもので、この証明は、1891年にによってなされた微生物が感染症の原因であることの証明まで待たねばならなかったが、コッホは1905年にノーベル賞に輝いた。 1901年の ()による、ウイルス発見の際、ウイルスがとして確認された。 免疫学は19世紀終わりに向かって長足の進歩を遂げたが、急速な発展の中に体液性免疫および細胞性免疫の研究 で特に重要なのはの仕事であり、彼は抗原-抗体反応の特異性の説明にを唱えた。 の理解に対する貢献は、細胞性免疫研究の立役者であると共同で1908年ノーベル賞受賞したことで認められた。 Habicht November 1996. Scientific American: 60--66. 2007年1月1日閲覧。. Smith A. Ed Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. 1997 Oxford University Press. New York and London: Garland Science. Nat Rev Immunol 5 11 : 866--79. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. 2007年1月1日閲覧。 Boyton R, Openshaw P 2002. Br Med Bull 61: 1--12. Agerberth B, Gudmundsson G. Curr Top Microbiol Immunol 306: 67--90. Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R 2001. Invest Ophthalmol Vis Sci 42 10 : 2347--54. Hankiewicz J, Swierczek E 1974. Clin Chim Acta 57 3 : 205--9. Fair W, Couch J, Wehner N 1976. Urology 7 2 : 169--77. Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S 2003. Biochem J 372 Pt 2 : 473--83. Gorbach S 1990. Ann Med 22 1 : 37--41. Reid G, Bruce A 2003. Postgrad Med J 79 934 : 428--32. Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E 2005. J Nutr 135 5 : 1294--8. Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J 2003. Clin Microbiol Rev 16 4 : 658--72. Hill L, Embil J 1986. CMAJ 134 4 : 321--31. Medzhitov R 2007. Nature 449 7164 : 819--26. Matzinger P 2002. Science 296 5566 : 301-5. Kawai T, Akira S 2006. Nat Immunol 7 2 : 131--7. Miller, SB 2006. Seminars in Arthritis and Rheumatism 36 1 : 37--49. Ogawa Y, Calhoun WJ. 2006. J Allergy Clin Immunol. 118 4 : 789--98. Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J 2004. Cell Mol Immunol 1 2 : 95--104. Martin P, Leibovich S 2005. Trends Cell Biol 15 11 : 599--607. Immunol Res 33 2 : 103--12. Mayer, Gene 2006年. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. 2007年1月1日閲覧。 Immunobiology. 6th ed. Garland Science. Liszewski M, Farries T, Lublin D, Rooney I, Atkinson J 1996. Adv Immunol 61: 201--83. Sim R, Tsiftsoglou S 2004. Biochem Soc Trans 32 Pt 1 : 21--7. Ryter A 1985. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 8 2 : 119--33. Langermans J, Hazenbos W, van Furth R 1994. J Immunol Methods 174 1--2 : 185--94. May R, Machesky L 2001. J Cell Sci 114 Pt 6 : 1061--77. Salzet M, Tasiemski A, Cooper E 2006. Curr Pharm Des 12 24 : 3043--50. Zen K, Parkos C 2003. Curr Opin Cell Biol 15 5 : 557--64. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. の2001年7月11日時点におけるアーカイブ。 2007年1月1日閲覧。 Bowers, William 2006年. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. 2007年1月4日閲覧。 Annu Rev Immunol 20: 621--67. Middleton D, Curran M, Maxwell L 2002. Transpl Immunol 10 2--3 : 147--64. Kariyawasam H, Robinson D 2006. Semin Respir Crit Care Med 27 2 : 117--27. Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi D. Methods Mol Biol 315: 13--34. Pancer Z, Cooper M 2006. Annu Rev Immunol 24: 497--518. Holtmeier W, Kabelitz D. Chem Immunol Allergy 86: 151-83. NIAID. 2007年1月3日時点の [ ]よりアーカイブ。 2007年1月1日閲覧。 Harty J, Tvinnereim A, White D 2000. Annu Rev Immunol 18: 275-308. Crit Rev Immunol 26 3 : 265-90. Abbas A, Murphy K, Sher A 1996. Nature 383 6603 : 787-93. McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M 2006. Curr Top Microbiol Immunol 311: 59-83. Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T 2002. Proc Natl Acad Sci U S a 99 23 : 15006--11. Grewal I, Flavell R 1998. Annu Rev Immunol 16: 111-35. Girardi M 2006. J Invest Dermatol 126 1 : 25--31. Holtmeier W, Kabelitz D 2005. Chem Immunol Allergy 86: 151--183. Int Rev Immunol 19 2--3 : 139--55. Kehry M, Hodgkin P 1994. Crit Rev Immunol 14 3--4 : 221--38. Bowers, William 2006年. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. 2007年1月4日閲覧。 Alder, I. Rogozin, L. Iyer, G. Glazko, M. Cooper, Z. Pancer 2005. Science 310 5756 : 1970--1973. Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M 1999. Rev Reprod 4 2 : 81--9. Van de Perre P 2003. Vaccine 21 24 : 3374--6. Keller, Margaret A. and E. Richard Stiehm 2000. Clinical Microbiology Reviews 13 4 : 602--614. Retrieved on. Singh M, O'Hagan D 1999. Nat Biotechnol 17 11 : 1075--81. Aw D, Silva A, Palmer D 2007. Immunology 120 4 : 435--446. American Journal of Clinical Nutrition Vol 66: 460S--463S. Free full-text pdf available• Miller JF 2002. Immunol. Rev. 185: 7--14. Joos L, Tamm M 2005. Proc Am Thorac Soc 2 5 : 445--8. Copeland K, Heeney J 1996. Microbiol Rev 60 4 : 722--42. Miller J 1993. Immunol Res 12 2 : 115--30. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. 2007年1月1日閲覧。 Bickle T, Kru"ger D 1993. Microbiol Rev 57 2 : 434--50. Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, et al March 2007. Science journal 315 5819 : 1709--12. Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, et al August 2008. Science journal 321 5891 : 960--4. Stram Y, Kuzntzova L. 2006. Virus Genes 32 3 : 299--306. Stanford University Department of Microbiology and Immunology. 2007年6月9日時点の [ ]よりアーカイブ。 2007年1月1日閲覧。 Baulcombe D 2004. Nature 431 7006 : 356--63. Morgan R et al. 2006. 314: 126--129. J Invest Dermatol 126 1 : 32--41. Boon T, van der Bruggen P 1996. J Exp Med 183: 725--29. Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G 2000. J Cell Physiol 182: 323--31. Adv Immunol. 92: 187--224. Adv Cancer Res. 90: 157--77. Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G 2001. Cancer Immunol Immunother 50: 3--15. Gerloni M, Zanetti M. 2005. Springer Semin Immunopathol 27 1 : 37--48. Int J Cancer 118 1 : 129--38. Hayakawa Y, Smyth MJ. 2006. Adv Cancer Res 95: 293--322. BioDrugs 19 6 : 347--54. Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S 2006. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 6 3 : 233--7. Stix, Gary July 2007. Scientific American: 60--67. の2011年7月16日時点におけるアーカイブ。 2007年1月1日閲覧。. Wira, CR; Crane-Godreau M, Grant K 2004. In In: Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J eds. Mucosal Immunology. San Francisco: Elsevier. Lang, TJ 2004. Clin Immunol 113: 224—230. Moriyama, A; Shimoya K, Ogata I et al. 1999. Molecular Human Reproduction 5: 656—661. Cutolo, M; Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH 2004. Lupus 13: 635—638. King, AE; Critchley HOD, Kelly RW 2000. Molecular Human Reproduction 6: 191—196. Fimmel; Zouboulis CC 2005. Aging Male 8: 166—174. Dorshkind, K; Horseman ND 2000. Endocrine Reviews 21: 292—312. Nagpal, Sunil; Songqing Naand and Radhakrishnan Rathnachalam 2005. Endocrine Reviews 26 5 : 662—687. Hertoghe, T 2005. Annals of the New York Academy of Science 1051: 448—465. Klein, JR 2006. Exp Biol Med 231: 229—236. Lange, T; Perras B, Fehm HL, Born J 2003. Psychosomatic Medicine 65: 831—835. Khansari, DN; Murgo AJ, Faith RE 1990. Immunology Today 11: 170—175. Pond, CM 2005. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 73: 17--30. Langley-Evans, SC; Carrington LJ 2006. Lupus 15: 746—752. Spelman, K; Burns J, Nichols D, Winters N, Ottersberg S, Tenborg M 2006. Alternative Medicine reviews 11: 128—150. Brush, J; Mendenhall E, Guggenheim A, Chan T, Connelly E, Soumyanth A, Buresh R, Barrett R, Zwickey H 2006. Phytotherapy Research 20: 687—695. Crit Rev Oncol Hematol 56 1 : 23--46. Barnes P 2006. Eur J Pharmacol 533 1--3 : 2--14. Masri M 2003. Mol Immunol 39 17--18 : 1073--7. Welling GW, Wiejer WJ, van der Zee R, Welling-Werster S. 1985. J Mol Recognit 88 2 : 215--8. Sollner J, Mayer B. 2006. Journal of Molecular Recognition 19 3 : 200--8. Saha S, Bhasin M, Raghava GP. 2005. BMC Bioinformatics 6 1 : 79. Flower DR, Doytchinova IA. 2002. Appl Bioinformatics 1 4 : 167--76. Cell 124 4 : 767--82. Cianciotto NP. 2005. Trends Microbiol. 13 12 : 581--8. Winstanley C, Hart CA 2001. J Med Microbiol. 50 2 : 116--26. Finlay B, Falkow S 1997. Microbiol Mol Biol Rev 61 2 : 136--69. Kobayashi H 2005. Treat Respir Med 4 4 : 241--53. Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M 2003. Biochem Soc Trans 31 Pt 3 : 716--8. Burton, Dennis R. ; Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson 2005. Proc Natl Acad Sci U S A. 102 42 : 14943--8. Cantin R, Methot S, Tremblay MJ. 2005. J Virol. 79 11 : 6577-87. Retief F, Cilliers L 1998. S Afr Med J 88 1 : 50--3. Plotkin S 2005. Nat Med 11 4 Suppl : S5--11. Nobelprize. org Accessed January 8 2007. 2007年10月23日, at the. Walter Reed Army Medical Center. Accessed January 8 2007. ; Translated by F. Binnie. 1905 Full Text Version: Google Books. Cambridge University Press. Nobelprize. org Accessed January 8 2007 関連項目 [ ].

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